Dentro del ciclo de la leishmania, las etapas en el organismo del flebótomo comienzan cuando el mosquito hembra ingiere por picadura la sangre con macrófagos previamente infectados por amastigotes. En su intestino el flebótomo digiere las células parasitadas y las formas infecciosas amastigotes se diferencian en promastigotes, que se multiplican y migran a la probóscide o apéndice con el que estos invertebrados se alimentan. Si el insecto díptero realiza otra picadura, inocula los promastigotes que pasan a la sangre de otro animal huésped, infectando su organismo, que desencadena una respuesta inmunitaria, completándose el ciclo que aparece en los diagramas y que dura de 4 a 20 días.

La patogenia del parásito Leishmania tiene un desarrollo similar a microorganismos intracelulares que evitan el sistema inmunitario y su capacidad memorística en la fagocitosis por los macrófagos de neutrofilos infectados, los promastigotes en apoptosis permiten la supervivencia intracelular de los parásitos, de este tipo de observaciones se ha llegado a concluir que al igual que las macromoléculas que componen organismos vivos y pueden autoduplicarse sistemáticamente, los patógenos serían agentes intencionales. En otros términos, pueden ocultarse en la superficie de células en apoptosis sin desarrollar una inflamación que sirva de señal a las células del sistema inmunitario para perseguir los patógenos y mantenerse así infectando células de diferentes tejidos. La multiplicación del parásito se realiza por división binaria longitudinal. Cuando los amastigotes se acumulan en el interior de los macrófagos del hospedador se genera la rotura de los mismos y la colonización de otras células por los patógenos.

La respuesta del hospedador se traduce en una serie de alteraciones en el sistema inmunitario que conducen a una forma de inmunodeficiencia adquirida. La inmunosupresión se produce sobre los de linfocitos T supresores y auxiliares, la sensibilización de los macrófagos y la acción de ciertas citotoxinas (MAF, IFN gamma).

El metabolismo energético de los amastigotes consiste en una glucolisis. En caso de carencia de glúcidos, las células de leishmania aceleran su metabolismo protéico y efectúan un proceso de neoglucolisis a partir de aminoácidos por transaminación. Los inhibidores del catabolismo de los glúcidos denominados estilbenos, tienen una actividad leishmanicida. Las células parasitarias de leishmania son incapaces de sintetizar las purinas, necesarias para su desarrollo. Por ello, los análogos de las purinas tienen propiedades leishmanicidas, como el fármaco alopurinol, que además actúa como coadyuvante.

La resistencia a la leishmaniosis viene dada por el desarrollo de una inmunidad celular, mientras que la susceptibilidad a padecer la enfermedad va asociada al desarrollo de una inmunidad humoral no protectora muy marcada y una inmunidad celular deprimida, que no alcanza a controlar la diseminación del parásito. La inmunidad celular que protege al animal frente a esta enfermedad está mediada por respuestas celulares de los linfocitos CD4+ y Th1. En perros sanos el recuento de linfocitos es de 2300/uL con un 45% aproximadamente de células especializadas linfocito T CD4+, denominados colaboradores, frente a los linfocitos T CD8+, denominados citotóxicos. Durante la enfermedad el recuento se queda en un intervalo de 400-800/uL y de producirse inmunodeficiencia cae por debajo de 300.

Los métodos usados para diagnosticar la leishmaniosis son, respectivamente, directos o indirectos:

– Parasitológico: examen microscópico a partir de una muestra de tejido, biopsia y cultivo, se basa en la visualización e identificación del parásito en la forma amastigote, mediante citología de médula ósea, ganglio o impronta cutánea. Esta técnica es la más específica, rápida y de menor coste económico. El inconveniente es que es positiva en un 70-80% de los casos. Las biopsias de piel son de utilidad cuando existen lesiones cutáneas, en especial en la leishmaniosis cutánea localizada, ya que en el inicio de la infección todavía no se ha producido una seroconversión, ni existen variaciones en el proteínograma, ni leishmanias en la médula ósea.

– Serológico: analítica con detección de anticuerpos, métodos IFI, ELISA. Los métodos serológicos pueden dar resultados negativos en pacientes inmunodeprimidos. En medicina humana, existen reacciones cruzadas de interferencia entre la leishmaniosis, el paludismo, tripanosomiasis, tuberculosis y lepra, dando falsos positivos. En el perro, por el contrario, ni la piroplasmosis, ni la ehrlichiosis, ni la hepatozoonosis dan reacciones cruzadas con la leishmaniosis. Sí han sido descritas con la toxoplasmosis y las mycobacterias.

– Molecular: amplificación del ADN del parásito, PCR, acrónimo de reacción en cadena de polimerasa. Se considera este último más efectivo que la serología, aunque generalmente la prueba veterinaria que se realiza a los perros es una analítica de sangre para dar un título de anticuerpos y conocer la respuesta inmunitaria del animal a la infección: la detección de anticuerpos IgG anti Leishmania infantum, en suero, por inmunofluorescencia indirecta. La técnica de detección de estos anticuerpos consiste en poner en contacto una dilución del suero del perro con leishmanias obtenidas por cultivo. Posteriormente se fija una proteína marcada con una sustancia fluorescente a los anticuerpos IgG y se visualiza la presencia o no de fluorescencia mediante un microscopio de luz ultravioleta. El diagnóstico por proteínas de fase aguda se basa en el aumento de ciertas proteínas durante la enfermedad, que sirven por tanto como marcadores, la proteína C-reactiva (PCR) varía en fase de infección y en perros con enfermedad clínica; la haptoglobina y la ceruloplasmina aumentan en los análisis serológicos de perros que padecen leishmaniosis. Estas proteínas disminuyen posteriormente durante el tratamiento, por lo que indican la respuesta del organismo frente al parásito.

El tratamiento de la leishmaniosis canina tiene como método principal los antimonios pentavalentes, por su acción parasiticida, que se administran por inyección subcutánea, en los casos en los que la enfermedad está avanzada y puede dañar los órganos vitales. En los perros con una leishmaniosis visceral poco avanzada o que ya está controlada tras el uso de antimonios y antibióticos como la Anfotericina B, se administra una dosis de alopurinol, presente en 100 y 300 mg por pastilla, en función del peso del perro, por vía oral en periodos de seis meses a 1 año, volviendo a tomar medicación si las analíticas de control (bioquímica con hemograma y proteinograma), en los chequeos periódicos indicados por el veterinario, muestran una recaída de la salud del perro.

Alopurinol es un compuesto químico empleado como medicamento frente a la hiperuricemia, exceso de ácido úrico en plasma sanguíneo, es un inhibidor enzimático, actúa controlando la velocidad a la que un determinado proceso químico ocurre en el cuerpo, lo que se produce por inhibición de xantinoxidasa, enzima que cataliza la oxidación de hipoxantina a xantina y de xantina a ácido úrico, es una disminución del nivel de ácido úrico en plasma y en orina, contribuyendo a tratar enfermedades metabólicas y en órganos como los riñones y el hígado. También puede servir de coadyuvante al prolongar la acción farmacológica de otros medicamentos. La alteración renal más frecuente en la leishmaniosis canina es la glomerulonefritis. En los animales se manifiesta con proteinuria que puede evolucionar a un síndrome nefrótico y en algunas ocasiones finalizar en una insuficiencia renal.

El tratamiento de la leishmaniosis canina con mejores resultados es combinación de sales antimoniales, antimoniato de N-metilglucamina, fármaco Glucantime, de miltefosina, fármaco Milteforan, con alopurinol. Las dosis aproximadas son 100 mg/kg SID SC (una vez al día, subcutáneo) de N-metilglucamina durante 4 semanas o con 2 mg/kg/SID PO (una vez al día, vía oral) de miltefosina durante 28 días junto con 10 mg/kg BID PO (dos veces al día, vía oral) de alopurinol como coadyuvante durante al menos 6 meses. En muchos perros se puede detener el tratamiento después de 12-18 meses. El veterinario debe indicar si se establece un descanso, se reinicia posteriormente o se modifican las dosis en el tratamiento.

Alopurinol 300 mg, fármaco Zyloric y su equivalente genérico.

Alopurinol 100 mg.

Actualización 12/2011: Se ha desarrollado un modelo de estudio inmunitario in vivo, como primer paso en el desarrollo de una vacuna para leishmaniasis. Una asociación entre el IRD, Bio Véto Test y la empresa Virbac ha permitido poner a punto la primera vacuna antiparasitaria europea contra la leishmaniasis visceral canina, CaniLeish, disponible en Portugal desde fines de mayo 2011, y en Francia desde septiembre del año 2011. Los investigadores de la UMR MIVEGEC (CNRS, IRD, Universidad de Montpellier) realizan investigaciones multidisciplinarias para controlar y prevenir la leishmaniasis: aspectos vectoriales, resistencias a los medicamentos, interacciones Leishmania-vectores y biología de los parásitos.

En UMR INTERTRYP se desarrollan investigaciones para una vacuna perfeccionada en perros y también para erradicar la enfermedad en las regiones donde la leishmaniosis es preocupante para las poblaciones humanas: Vaxileish tiene como objetivo identificar los principales componentes activos de CaniLeish, para desarrollar una vacuna sintética de segunda generación, mejor definida y adaptada a la vacunación humana. La vacuna de Virbac contra la leishmania para perros que está presente desde finales del año 2011 en muchas clínicas veterinarias se basa en un test previo para descartar la enfermedad y una primovacunación de tres inyecciones administradas en intervalos de tres semanas. El recordatorio inmunitario es una vacunación anual para que el perro tenga una respuesta biológica más segura frente a la infección provocada por el parásito. Para aplicar la vacuna contra la leishmania el perro tiene que ser mayor de 6 meses y no estar enfermo de Leishmania (en perros tratados y que dan titulaciones negativas en detección de anticuerpos, se recomienda su aplicación), además de tener buen sistema inmunitario. La vacuna no es por tanto apta para cachorros, tampoco se puede aplicar en perras gestantes, y hay que recordar que en el periodo de vacunación no se garantiza que si le pica el flebótomo hembra, desarrolle leishmaniosis por lo que se recomienda la vacunación en invierno.

Actualización 03/2012: Esteve Veterinaria presentó Leisguard, fármaco para prevenir y tratar la leishmaniosis canina, en el II Simposio Esteve ‘Nuevo enfoque en el diagnóstico, tratamiento y prevención de la leishmaniosis canina’, en el XXIX Congreso Anual de AMVAC, VetMadrid 2012. Leisguard tiene un efecto directo sobre el sistema inmune del animal, potenciando su respuesta celular, lo que le permite combatir más eficazmente la infección. El principio activo de Leisguard es la domperidona, un derivado bencimidazólico antagonista de la dopamina que bloquea específicamente los receptores dopaminérgicos D2 a nivel periférico con actividad antiemética y procinética, sin efectos extrapiramidales y con un alto perfil de seguridad.

En términos más asequibles para los que somos profanos a la materia: bloquea la actividad inhibidora sobre la liberación de prolactina del lóbulo anterior de la hipófisis, que realiza la hormona y neurotransmisor conocida como dopamina, biosintetizada principalmente en el tejido nervioso de la médula de las glándulas suprarrenales, sin causar efectos secundarios como vómitos o dificultades digestivas, estimulando la inmunidad celular del animal. La domperidona ayuda a liberar la prolactina que tiene cada perro en su cerebro de forma natural. La prolactina actúa como inmunomodulador estimulando los tipos de glóbulos blancos del sistema inmunitario más eficaz en la lucha contra la leishmania, concretamente los linfocitos Th1, que son efectivos para eliminar al parásito mientras que los Th2 son menos eficaces.

Leisguard es una suspensión oral que administrada en dosis de 1ml por 10 kg de peso directamente en la boca o mezclada con el alimento durante 4 semanas consecutivas, protege al 80% de los perros sanos de desarrollar la enfermedad, siendo muy útil en caso de que el perro viaje a zonas endémicas con alta exposición a los mosquitos parasitarios, mientras que disminuye la gravedad de la infección, pudiendo llegar incluso a revertirla, en animales que ya padecen leishmaniasis. El precio del envase de jarabe de 60 ml rondará los 15 euros.

El tratamiento a aplicar depende de la prevalencia de la enfermedad en la zona, si es inferior al 20% de perros afectados habrá que hacer una doble aplicación, la primera en los meses de mayo/junio para que el animal esté cubierto la época de mayor riesgo, y la segunda en los meses de septiembre/octubre para volver a activar el sistema inmune en caso de haberse contraído la enfermedad. En las zonas de prevalencia mayor al 20%, al ser la duración del tratamiento 4 meses, habrá que hacerlo 3 veces, que sería de la misma forma que en el otro caso pero intercalando en los meses de enero/febrero otro tratamiento. El tratamiento es efectivo a partir del quinto día de administración, es apto para cachorros, para animales sanos y enfermos y también en perras gestantes, a diferencia de la aplicación de la vacuna Canileish. Dentro de una valoración económica, la vacuna tiene menor coste para perros de tamaño mediano a grande, con un peso de más de 20 kilos, mientras Leisguard es más económico en perros de menos de 20 kilos de peso. Como efectos secundarios se dan la pseudo-gestación o embarazo psicológico en las hembras, leche en las mamas, aunque los porcentajes son muy bajos.

El descubrimiento del uso de la domperidona para prevenir o ayudar a tratar la leishmaniosis canina es mérito de Pablo Gómez Ochoa, Doctor en Veterinaria por la Universidad de Zaragoza, departamento de patología animal, y que siendo estudiante descubrió de forma casual que su perra Molly, enferma de leishmania mejoró clínicamente tras dar a luz. Se doctoró con su tesis del año 2004 ‘Estudio de un nuevo tratamiento de la leishmaniosis canina. Valoración del efecto inmunomodulador de la domperidona.‘ que fue la base para que haya un producto como Leisguard en el mercado.

Ninguno de los dos productos para combatir la Leishmania es completamente infalible en su efectividad, no hay una solución 100% efectiva que haga invulnerable al perro contra el flebótomo, ni la vacuna Canileish ni el jarabe Leisguard eximen del uso de repelentes de mosquitos, pipetas y collares antiparasitarios. Se deben usar todas las medidas de prudencia para evitar las picaduras del flebótomo, estar alerta tanto respecto a las condiciones medioambientales, como a las protecciones antiparasitarias, renovándolas antes de la caducidad prometida por el fabricante, sin fiar todo a un slogan comercial que asegure «olvidarse del flebótomo».

Fuentes:

– Artículo sobre la Leismania en Wikipedia.
– La Leishmania y el flebótomo, en Portal Veterinaria Argos.
– Tratamiento de la leishmaniosis canina, en Portal Veterinaria Argos.
– Foyel, leishmaniasis o leishmaniosis canina.
– Métodos diagnósticos de Leishmania en Scalibor.
– Vacuna para la Leishmaniasis visceral desarrollada por el IRD.
– Explicación muy completa en Esteve veterinaria, dentro de su sitio dedicado al programa de prevención Leispro.

Artículo técnicos, con amplia terminología científica:

– Jordi Cairó Vilagran, Leishmaniosis canina.
– PNAS.org, Leishmania disease development depends on the presence of apoptotic promastigotes in the virulent inoculum.
– Canine vector-borne diseases in Brazil.
– Ferroglio E, Maroli M, Gastaldo S, Mignone W, Rossi L. Canine leishmaniasis, Italy. 2005.
– Tesis doctoral Estudio de un nuevo tratamiento de la leishmaniosis canina. Valoración del efecto inmunomodulador de la domperidona. en formato pdf en la web de la Universidad de Zaragoza.

La leishmaniasis es una enfermedad cuyo nombre fue acuñado por el apellido del especialista en patología celular William Boog Leishman, quien descubrió un parásito responsable de la enfermedad en el año 1903, el flebótomo, mosquito hematófago, que actúa de vector o transmisor de la enfermedad parasitaria. A través de su picadura, la hembra del flebótomo tanto extrae sangre de animales y produce células parasitarias diferenciadas en su organismo de manera cíclica, como inocula dichas células parasitarias en mamíferos que padecen la enfermedad de forma crónica como reservorios, notablemente los perros. La leishmaniosis canina fue identificada en Europa desde el año 1903 y en 1940 se detectaron aproximadamente hasta un 40% de perros positivos en leishmaniosis en Roma, Italia. Aunque los países más afectados por la leishmaniosis canina están al sur de Europa en la cuenca mediterránea, hay casos de perros enfermos incluso en países de América del norte. La infección provocada por el parásito puede afectar gravemente la salud del perro y la del hombre, aunque sólo las personas con inmunodeficiencias en países de clima tropical tienen grave riesgo, incluyendo países de África como Mali, Chad, Nigeria, Etiopía, Angola, Tanzania, Madagascar, países de Asia como Pakistán, India, Nepal, Laos, Papua Nueva Guinea, entre los más afectados. La transmisión de la enfermedad se produce por un flebótomo de los géneros Phlebotomus (Europa) y Lutzomyia (América), un insecto hematófago (se alimenta de la sangre de un animal, generalmente mamífero), contra el cual existen repelentes para proteger al perro de manera preventiva ya que hasta el año 2009 no se ha desarrollado aún una vacuna.

Los perros con más riesgo de contraer la enfermedad son aquellos que viven todo el tiempo en una parcela, finca o en un corral de una vivienda rural, sobre todo aquellos que duermen fuera toda la noche, tumbados al raso, ya que el hábito del mosquito es picar al anochecer y al amanecer, especialmente durante los meses de mayo a octubre en el hemisferio norte y de noviembre a marzo en el hemisferio sur. Con estadísticas aproximadas, empresas de medicación veterinaria como Virbac, estiman que hay unos dos millones de perros con leismaniasis en Europa. Los países de mayor riesgo se encuentran al sur, cerca del mar mediterráneo, como Portugal, España (provincias de Toledo, Cáceres, Málaga, Córdoba, comunidad Valenciana y el litoral mediterráneo hasta Cataluña, entre las zonas más afectadas), Francia (sureste, sobre todo Marsella), Italia (la costa, incluyendo la ciudad de Génova), Albania, Grecia, donde la leishmaniosis canina es muy elevada. La leishmaniasis visceral canina, debida a Leishmania infantum, tiene zonas endémicas en algunos países mediterráneos con una seroprevalencia superior al 30% en algunas zonas cercanas a la costa. En regiones de clima tropical o subtropical hay zonas endémicas, así ocurre en países de América del Sur como Argentina, Bolivia, Brasil, y Perú.

Los flebótomos son sensibles a antiparasitarios como la deltametrina que portan los collares protectores y a otros insecticidas; para la protección de animales domésticos como los perros se suelen recomendar el collar Scalibor y las pipetas Advantix o Stronghold. También es buena idea instalar mosquiteras y otros repelentes aunque los perros duerman dentro de la casa. El diagnóstico de la enfermedad se realiza con un test en una clínica veterinaria y a través de campañas de asociaciones protectoras de animales. Los kits de detección consisten en ensayos inmunocromatográficos que emplean anticuerpos monoclonales IgG anticaninas marcados con oro coloidal y el antígeno de la leishmania de diferentes fuentes.

Estos parásitos responsables de la leishmaniasis, los flebótomos (del griego phlebos, vena y tomos, cortar) son una subfamilia de dípteros nematóceros de la familia Psychodidae. También llamados moscas de arena (sandfly en inglés), en países de América Central se conocen popularmente como papalotillas (de la lengua náhuatl papalotl, que significa mariposa), en América del Sur también se conocen como chitre, palomilla, manta blanca, quemador, pringador, jején, entre otros nombres. Los flebótomos se alimentan de fuentes naturales de azúcar, pero sus hembras requieren de la ingestión de sangre para poder madurar sus huevos, de lo que se deduce que los machos no transmiten la enfermedad. La alimentación con sangre es precedida por la salivación en la piel del hospedador, pues la saliva del flebótomo contiene anticoagulantes y vasodilatadores que facilitan la hemorragia.

Los flebótomos se reproducen en suelos arenosos, húmedos y protegidos, en las bases de las paredes, la mampostería deteriorada, las grietas húmedas, alcantarillas, etc. Generalmente el mosquito hematófago frecuenta los humedales, las marismas, pero también zonas periurbanas y rurales buscando refugio en lugares oscuros, frescos, espacios donde se guarda la leña, establos y en los corrales, donde podría encontrar animales hospedadores a pocos metros. Mientras la temperatura sea mayor de 18 grados, la humedad constante y haya bastante materia orgánica pueden desarrollarse, lamentablemente incluso en un parque urbano, ya que basta con la acumulación de agua de riego en la hierba, los baches embarrados y la hojarasca. El insecto adulto tiene una vida corta, rara vez superior a 3 semanas, aunque pese a su escasa longevidad las hembras de flebótomo pueden infectar a más de un hospedador para colocar su descendencia. Activo durante el atardecer y la noche, evita el viento y la luz solar directa, en climas donde hay mucha sequía suelen perecer rápidamente, pero su población aumenta después de períodos de lluvia antes y después del verano, generalmente hasta la transición al otoño, siendo el periodo más peligroso del año, pero también al inicio de la primavera, pues entran en actividad tras el periodo invernal. Los flebótomos sobreviven durante el año salvo en el frío invierno, cuando las temperaturas son muy bajas (menos de 10ºC por el día y bajo cero grados celsius por la noche). En los territorios más próximos a los polos, en ambos hemisferios, no soportan las temperaturas extremas, pero en zonas tropicales de muchas precipitaciones, regiones costeras, próximas al ecuador del planeta donde haya humedad y temperatura templada, son temibles todo el año.

Su ciclo de desarrollo tiene 4 estados: huevo, larva, pupa y adulto, y puede tardar en completarse unos dos meses en condiciones favorables, que dependen del clima y de que el parásito encuentre un mamífero hospedador. La hembra pone aproximadamente 40-70 huevos, son alargados y de color marrón brillante, eclosionan pasada una semana. La larva, semejante a una oruga, es diminuta, de unos 0,5 mm de longitud. La pupa es de color amarillo pálido y tiene la cutícula vieja de la larva pegada al extremo del abdomen.

La leishmania presenta dos formas fundamentales: amastigotes en el animal vertebrado hospedador del parásito y promastigotes en el vector, los flebótomos hembra infecciosos. Dentro del ciclo de la leishmania, las etapas de la enfermedad en el animal comienzan cuando, al realizar una picadura en la piel, el mosquito parasitario, un flebótomo hembra, inyecta en la sangre la forma infecciosa, los promastigotes. Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos del sistema inmunitario, comienzan a multiplicarse en diferentes tejidos incluyendo dentro de los macrófagos y se transforman en amastigotes, otro parásito infeccioso. En esta etapa se puede realizar el diagnóstico. Los amastigotes se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos. Se originan entonces las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis, cuyas infecciones pueden ser cutáneas (piel), mucocutáneas (mucosas) o viscerales (órganos del cuerpo, provocando fiebre, anemia por niveles bajos en hematíes, daño hepático, renal y esplenomegalia en el bazo). Los perros presentan síntomas como pérdida notable de peso, depresión en el ánimo, diarreas crónicas, zonas sin pelo, enrrojecidas y con intensa caspa, sobre todo en la cara, cojeras intermitentes en las patas, úlceras en la piel, con heridas por la cabeza, orejas, hocico y patas. Los perros enfermos de leishmaniasis pueden tener hemorragias nasales, fiebre intratable mientras se observa un aumento del tamaño de los ganglios externos. Un perro puede incubar la enfermedad y aparentar estar sano, teniendo un estado asintomático durante unos meses.

Las adenopatías se presentan de forma localizada o generalizada. Se producen como consecuencia de un aumento del número de las células macrófagas y una disminución linfocitaria. El aumento del tamaño del bazo se debe a un desarrollo de la pulpa roja (macrófagos y plasmocitos) y reducción de los linfocitos. Estas alteraciones corresponden a un descenso de la respuesta inmunitaria de mediación celular.

Hay dos grupos de signos clínicos, según si se trata de leishmania cutánea o visceral:

– leishmania cutánea: descamación o mal aspecto de la piel, heridas en la espalda y patas que no cicatrizan, ganglios más hinchados (linfadenomegalia), hinchazón en la trufa, crecimiento excesivo de las uñas, etc.

– leishmania visceral: atrofia muscular, anemia, vómitos, sangre en las fosas nasales, apatía, incremento de la ingesta de agua, aumento del volumen de orina, diarrea, colitis crónica, etc.

Los perros sin síntomas pueden ser diagnosticados por técnicas de diagnóstico precoz, siendo los perros detectados en esta fase los que presentan mejores perspectivas para curarse, ya que se los comienza a tratar cuando el parásito no ha lesionado ningún tejido en forma severa. El periodo de incubación de la enfermedad hasta la aparición de los signos clínicos es muy variable: puede ir desde 3 meses hasta 7 años. La seroconversión, cuando aparece, lo hace entre el primer mes hasta veinte meses después de la infección, aunque por lo general la media son 5 meses.

Fotografía de un perro que presenta un cuadro clínico de leishmaniasis visceral canina

El género de parásitos dixénicos que causan la leishmaniasis completa su ciclo biológico en dos etapas diferentes: dentro de las células inmunitarias del sistema fagocitario de un vertebrado que actúa como reservorio (1) y en el tracto digestivo de un insecto flebótomo (2), que actúa como vector o transmisor.

La estructura externa de la leishmania la forma una membrana plasmática que en la parte anterior se repliega formando el reservorio del flagelo, del que nace éste pasando por encima del cuerpo basal. La estructura tiene consistencia gracias a la presencia de un citoesqueleto formado por el sistema microtubular subpedicular. En las células de leishmania se distinguen dos morfologías: promastigote (con flagelo anterior) que se encuentra en el insecto portador, y amastigote (sin flagelo) que se encuentra en el vertebrado hospedador, generalmente un mamífero como el perro, el gato, el conejo, la liebre o el hombre:

– Promastigote, alargada con un cilio o flagelo anterior, tamaño variable de 15 a 20 mm de largo por 1,5 a 3 mm de ancho, presente en el intestino del invertebrado vector, el mosquito flebótomo hembra. Después de una fase de mutiplicación estas células alcanzan las partes anteriores y bucales del tubo digestivo. Esta migración se acompaña de un proceso de diferenciación celular durante el cual se forman los promastigotes metacíclicos que son muy infectivos para los animales vertebrados. La virulencia de los promastigotes metacíclicos es debida en parte a su resistencia frente a los mecanismos microbicidas de los macrófagos en los mamíferos infectados.

– Amastigote, ovoide y con un cilio muy corto, sin flagelo libre o que no sobresale de la bolsa flagelar, de modo que sólo es apreciable en el microscopio eléctrónico, tiene un tamaño de 2 a 5 mm de largo por 1,5 a 2,5 mm de ancho, se reproduce dentro de macrófagos y células del sistema retículoendotelial del huésped vertebrado, el mamífero que ha recibido la picadura del mosquito y padece una infección. El citoplasma contiene en su interior un núcleo redondeado, cinetoplasto claramente visible y un pequeño cinetosoma puntiforme y menos visible.

En la biología molecular de Leishmania se observan diferentes orgánulos, el más importante de los cuales es una mitocondria muy ramificada y con una sección llamada kinetoplasto que contiene parte del ADN del parásito. Leishmania tiene un núcleo con un único nucléolo que contiene el resto del ADN. El retículo endoplásmico alrededor del núcleo y el aparato de Golgi cerca del kinetoplasto completan los orgánulos fundamentales del parásito. Las estructuras del promastigote y del amastigote son muy parecidas, la única diferencia radica en que en el amastigote hay un menor número de orgánulos por lo que carece de flagelo libre y sistema microtubular subpedicular.

La leishmaniosis canina es una de las enfermedades más temidas por quienes tienen perros, pues no hay mucha comprensión, ni tan siquiera a nivel de divulgación científica, sobre las causas de la enfermedad y su vía de transmisión. Al tener noticia de que un perro en el vecindario padece leishmania, algunos propietarios actúan con recelo, comunicando de manera velada a quien va acompañado del perro que padece leishmania que podría contagiar a los demás perros de otros vecinos y que no es bienvenido en los parques ni recintos urbanos habilitados para perros. En general, este tipo de propietarios creen en su necia actitud que el transmisor de la enfermedad es el perro, que éste podría contagiar la enfermedad si mordiera a otro perro o con su sola presencia y que por tanto está justificada su estigmatización, aislamiento y separación del entorno social. Este tipo de descerebrados tratan a los perros con leishmaniosis como leprosos y apestados, evitando relacionarse o interactuar con ellos, no fuera a ser que el enfermizo perro provocara un contagio, llegando a desear y recomendar su sacrificio, a pesar de que su opinión nunca fue preguntada. Todo ello sin informarse ni leer nada.

Sin embargo, el transmisor de la enfermedad es el flebótomo, vector imprescindible: para que se produzca un contagio desde un animal que padece leishmania, el mosquito hembra tiene que extraer sangre del reservorio y tras el ciclo de producción de células parasitarias, picar a otro animal. El flebótomo tiene que superar varias barreras antiparasitarias, las pipetas y collares, así como repelentes con citronela y N-dietil-meta-tuloamida, para transmitir su parásito: la protección que debe llevar el perro que padece leishmania y la protección que deben llevar los demás perros. Lo que sí debe evitar la persona que pasea con un perro que padece leishmaniosis es llevarlo a entornos con condiciones ambientales propicias para que críen y se desarrollen los flebótomos, no solamente en la estación de verano, pues la canícula abrasadora, con temperaturas muy elevadas en lugares secos, sin suficientes lluvias ni humedad ambiental, no es favorable al flebótomo. Evitar los terrenos periurbanos, bosques o forestaciones donde hubo brotes de leishmania en el pasado, lugares de tierra arenosa, marisma, humedales, donde haya agua estancada a nivel subterráneo, sobre todo en el tránsito estacional tras lluvias y subida de temperatura templada (18-25ºC) en primavera, donde las hembras de flebótomo están más activas tratando de extraer sangre de mamíferos, especialmente el perro, para después poner sus huevos.